logo

Чт, 18 05 2017 16:32

ТЕОРІЇ СТАРІННЯ, АКТУАЛЬНІ В 2017

Доктор Немо, RadioLemberg, 18.05.2017

 

Якщо блокувати роботу невеличкої частини мозку - гіпоталамуса - життя можна продовжити на 20%, а старіння уповільнити.

Це, щоправда, наразі - на мишах, довели біологи з медичного коледжу Альберта Айнштайна в Нью-Йорку (США).

 

Гіпоталамус -- це одна з найважливіших частин мозку, адже він регулює дуже багато функцій організму, -- каже Володимир Майський, нейрофізіолог. -- Зокрема, саме гіпоталамус відповідає за сталість процесів внутрішнього середовища організму -- його ще називають вищим вегетативним центром, який аналізує показники всіх систем організму та, ніби диригент, пристосовує їх одна до одної. На цьому базується Елеваційна теорія старіння

 

Гіпоталамус контролює обмін речовин, терморегуляцію, діяльність травної, серцево-судинної, видільної, дихальної та ендокринної систем. Він же стежить за діяльністю щитоподібної залози, статевих залоз, наднирників, підшлункової залози тощо.

 

У гіпоталамусі містяться центри голоду та спраги, центр розмноження та статевої поведінки, центр, що керує ритмом "сон- неспання", навіть центр задоволення. А не так давно було досліджено, що гіпоталамус має стосунок до системи сприймання людиною винагороди та покарання, до формування захисної поведінки. Якщо у тварин зруйнувати певну частину гіпоталамуса, вони стають абсолютно ручними і  не виявляють агресії, а якщо подразнювати цю ділянку, то, навпаки, стають дуже агресивними.

 

гіпоталамус

 

Проте ця невеличка ділянка мозку ще залишається для вчених загадкою, адже невідомо, як вона може регулювати таку величезну кількість життєвих процесів i поведінкових реакцій.

Американці звернули увагу, що саме у гіпоталамусі найбільша концентрація сигнального білка NF-kB, який вказує на наявність запалення. Тож, за цією версією, причина старості -- запальні процеси, які змушують гіпоталамус блокувати синтез  певних гормонів, що призводить до старіння тканин тіла.

 

Ще на початку 1950-х років відомий вітчизняний геронтолог В.М. Дільман висунув і обґрунтував ідею про існування єдиного регуляторного механізму, що визначає закономірності вікових змін різних гомеостатичних (підтримують сталість внутрішнього середовища) систем організму. За гіпотезою Дільмана, основною ланкою механізмів як розвитку (лат. Elevatio - підйом, в переносному сенсі - розвиток), так і подальшого старіння організму є гіпоталамус - "диригент" ендокринної системи. Головна причина старіння - це вікове зниження чутливості гіпоталамуса до регуляторних сигналів, що надходять від нервової системи і залоз внутрішньої секреції. Протягом 1960-80х років за допомогою експериментальних досліджень і клінічних спостережень було встановлено, що саме цей процес призводить до вікових змін функцій репродуктивної системи і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, що забезпечує необхідний рівень вироблюваних корою наднирників глюкокортикоїдів - "гормонів стресу", добові коливання їх концентрації і підвищення секреції при стресі, і, в кінцевому підсумку, до розвитку стану так званого "гіперадаптозу".

 

За концепцією Дільмана, старіння і пов'язані з ним хвороби - це побічний продукт реалізації генетичної програми онтогенезу - розвитку організму. Онтогенетична модель вікової патології відкрила нові підходи до профілактики передчасного старіння і хворіб, пов'язаних з віком, і є основними причинами смерті людини: хвороб серця, злоякісних новоутворень, інсультів, метаболічної імунодепресії, атеросклерозу, цукрового діабету літніх і ожиріння, психічної депресії, аутоімунних і деяких інших захворювань. З онтогенетичної моделі випливає, що розвиток хвороб і природних старечих змін можна загальмувати, якщо стабілізувати стан гомеостазу на рівні, що досягається до закінчення розвитку організму. Якщо сповільнити швидкість старіння, то, як вважав В.М. Дільман, можна збільшити видові межі життя людини.

 

Механізми старіння досить складні і різноманітні. Сучасна біологія приділяє проблемі старіння дуже велику увагу і з кожним роком з'являються нові факти, що дозволяють глибше зрозуміти механізми цього процесу. Окрім гіпоталамічної існує кілька альтернативних теорій, які одночасно суперечать, і доповнюють одна одну.

 

Адаптаційно-регуляторна теорія

Модель старіння, розроблена видатним українським фізіологом і геронтологом В.В. Фролькісом в 1960-70х, заснована на широко поширене уявлення про те, що старість і смерть генетично запрограмовані. "Родзинка" теорії Фролькіса полягає в тому, що віковий розвиток і тривалість життя визначаються балансом двох процесів: поряд з руйнівним процесом старіння розгортається процес "антистаріння", для якого Фролькіс запропонував термін "вітаукт" (лат. Vita - життя, auctum - збільшувати) . Цей процес спрямований на підтримку життєздатності організму, його адаптацію, збільшення тривалості життя. Уявлення про антистаріння (вітаукту) набули широкого поширення. Так, в 1995 в США відбувся перший міжнародний конгрес з цієї проблеми.

Істотним компонентом теорії Фролькіса є розроблена ним генорегуляторна гіпотеза, по якій первинними механізмами старіння є порушення в роботі регуляторних генів, керуючих активністю структурних генів і, в результаті, інтенсивністю синтезу закодованих в них білків. Вікові порушення генної регуляції можуть привести не тільки до зміни співвідношення синтезованих білків, але і до експресії раніше не працювали генів, появи раніше не синтезував білків і, як результат, до старіння і загибелі клітин.

В.В. Фролькіс вважав, що Генорегуляторний механізми старіння є основою розвитку поширених видів вікової патології - атеросклерозу, раку, діабету, хвороб Паркінсона й Альцгеймера. Залежно від активації, або пригнічення функцій тих чи інших генів і буде розвиватися той чи інший синдром старіння, та чи інша патологія. На основі цих уявлень була висунута ідея Генорегуляторної терапії, покликаної попереджати зрушення, що лежать в основі розвитку вікової патології.

OLDER PEOPLE EXERCISING

 

Апоптозу Теорія (програмована смерть клітин, Apoptosis)

Академік В.П. Скулачов називає свою теорію теорією клітинного апоптозу. Апоптоз (грец. "Листопад") - процес запрограмованої загибелі клітини. Як дерева позбавляються від частин, щоб зберегти ціле, так і кожна окрема клітина, пройшовши свій життєвий цикл, повинна відмерти і її місце повинна зайняти нова.

Якщо клітина заразиться вірусом, або в ній відбудеться мутація, яка веде до ракових утворень, або просто закінчиться термін її існування, то, щоб не наражати на небезпеку весь організм, вона повинна померти. На відміну від некрозу - насильницької загибелі клітин через травми, опіку, отруєння, нестачі кисню в результаті закупорювання кровоносних судин і т.д., при апоптозі клітина акуратно саморозбирається на частини і сусідні клітини використовують її фрагменти в якості будівельного матеріалу.

 

Самоліквідації піддаються і мітохондрії - вивчивши цей процес, Скулачов назвав його мітоптозом. Мітоптоз відбувається, якщо в мітохондріях утворюється занадто багато вільних радикалів. Коли кількість загиблих мітохондрій занадто велике, продукти їх розпаду отруюють клітку і призводять до її апоптозу. Старіння, з точки зору Скулачова, - результат того, що в організмі гине більше клітин, ніж народжується, а відмирають функціональні клітини замінюються сполучною тканиною. Суть його роботи - пошук методів протидії руйнуванню клітинних структур вільними радикалами. На думку вченого, старість - це хвороба, яку можна і потрібно лікувати, програму старіння організму можна вивести з ладу і тим самим вимкнути механізм, який скорочує наше життя.На думку Скулачева, головна з активних форм кисню, що призводять до загибелі мітохондрій і клітин - перекис водню. В даний час під його керівництвом проходить випробування препарат SKQ, призначений для запобігання ознак старіння.

Apoptosis Its a Good Thing It Happens

 

Вільних радикалів Теорія

Практично одночасно висунута Д. Харманом (1956) і Н.М. Емануелем (1958), вільнорадикальна теорія пояснює не тільки механізм старіння, а й широке коло пов'язаних з ним патологічних процесів (серцево-судинних захворювань, ослаблення імунітету, порушень функції мозку, катаракти, раку і деяких інших). Відповідно до цієї теорії, причиною порушення функціонування клітин є необхідні для багатьох біохімічних процесів вільні радикали - активні форми кисню, синтезовані головним чином в мітохондріях - енергетичних фабриках клітин.

Якщо дуже агресивний, хімічно активний вільний радикал випадково залишає те місце, де він потрібен, він може пошкодити і ДНК, і РНК, і білки, і ліпіди. Природа передбачила механізм захисту від надлишку вільних радикалів: крім супероксиддисмутази і деяких інших синтезованих в мітохондріях і клітинах ферментів, антиоксидантну дію мають багато речовин, що надходять в організм з їжею - в т.ч. вітаміни А, С і Е. Регулярне споживання овочів і фруктів і навіть кілька чашок чаю або кави в день забезпечать вам достатню дозу поліфенолів, також є хорошими антиоксидантами. На жаль, надлишок антиоксидантів - наприклад, при передозуванні біологічно активних добавок - не тільки не корисний, але може навіть посилити окислювальні процеси в клітинах.

Free radical cellular damage and defence SPL 

 

Молекулярно-генетичні теорії

Гіпотеза, згідно з якою причиною старіння є зміни генетичного апарату клітини, є однією з найбільш визнаних в сучасній геронтології. Молекулярно-генетичні теорії поділяються на дві великі групи. Одні вчені розглядають вікові зміни геному як спадково запрограмовані, а інші вважають, що старіння - результат накопичення випадкових мутацій. Звідси випливає, що процес старіння може бути або закономірним результатом зростання і розвитку організму, або наслідком накопичення випадкових помилок в системі зберігання і передачі генетичної інформації.

molekularnaja kuxnja realno

 

Помилки як причини Старіння

Гіпотеза "старіння помилково" була висунута в 1954 американським фізиком Сциллардом. Досліджуючи ефекти впливу радіації на живі організми, він показав, що дія іонізуючого випромінювання істотно скорочує термін життя людей і тварин. Під впливом радіації відбуваються численні мутації в молекулі ДНК і ініціюються деякі симптоми старіння, такі як сивина або ракові пухлини. Зі своїх спостережень Сциллард зробив висновок, що мутації є безпосередньою причиною старіння живих організмів. Однак він не пояснив факту старіння людей і тварин, що не піддавалися опроміненню.

Його послідовник Л. Оргела вважав, що мутації в генетичному апараті клітини можуть бути або спонтанними, або виникати у відповідь на вплив агресивних чинників - іонізуючої радіації, ультрафіолету, впливу вірусів і токсичних (мутагенних) речовин і т.д. З плином часу система репарації ДНК зношується, в результаті чого відбувається старіння організму.

BlueAceNiger

 

Стохастичні (імовірнісні теорії)

Відповідно до цієї групи теорій, старіння - результат випадкових процесів на молекулярному рівні. Про це ми говорили вище: багато дослідників вважають, що старіння - це наслідок накопичення випадкових мутацій в хромосомах в результаті зношування механізмів репарації ДНК - виправлення помилок при її копіюванні під час ділення клітин.

 Morphogenesis

 

Теломерна теорія

1961 році американський геронтолог Л. Хейфлик встановив, що людські фібробласти - клітини шкіри, здатні до поділу, "в пробірці" можуть ділитися не більше 50 разів. На честь першовідкривача це явище назвали "межею Хейфліка". Однак Хейфлік не запропонував ніякого пояснення цьому явищу. У 1971 співробітник Інституту біохімічної фізики РАН А.М. Оловніков, використовуючи дані про принципи синтезу ДНК в клітинах, запропонував гіпотезу, за якою "межа Хейфліка" пояснюється тим, що при кожному клітинному розподілі хромосоми трохи коротшають. У хромосом є особливі кінцеві ділянки - теломери, які після кожного подвоєння хромосом стають трохи коротшими, і в якийсь момент коротшають настільки, що клітина вже не може ділитися. Тоді вона поступово втрачає життєздатність - саме в цьому, згідно тіломірної теорії, і полягає старіння клітин.

 

Відкриття в 1985 ферменти теломерази, добудовують укорочені теломери в статевих клітинах і клітинах пухлин, забезпечуючи їх безсмертя, стало блискучим підтвердженням теорії Оловнікова. Правда, межа в 50-60 поділів справедлива далеко не для всіх клітин: ракові і стовбурові клітини теоретично можуть ділитися нескінченно довго, в живому організмі стовбурові клітини можуть ділитися не десятки, а тисячі разів, але зв'язок старіння клітин із скороченням теломер є загальновизнаною.

telomere 600

 

 

Схоже в даній категорії: « Попередня Статті Наступна »

ВСІ СТАТТІ ЗА МІСЯЦЬ

Автори та ресурси

Архів статтей

Radio Lemberg

twfbg+ email  yt

 Radio Lemberg  ©  2016

kaddirect